以为打鼾是睡得香？其实在伤心脏和血管

您是否认为打鼾是“睡得香”或者“太累了”的表现？

是否认为鼾声越大说明睡得越沉？

是否认为打鼾主要是打扰别人，对自己没啥影响？

如果您也有这样的错误认识，那赶紧看看下面的内容。

引起人打鼾的最常见原因是患上了一种名叫阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的呼吸疾病。患者睡眠中出现咽部、软腭、悬雍垂或舌根等软组织过度松弛，就会导致上气道变得狭窄甚至完全塌陷、堵塞。如图，由于睡眠时上气道反复塌陷或阻塞，造成呼吸时气体通过狭窄的气道时产生巨大的鼾声，并引起夜间的缺氧并无法进入深睡眠。众所周知，人体各个器官都离不开氧，更不能长时间缺氧。比起大家熟悉的“噪音器”，OSA更像一个“隐形的杀手”对我们身体的各个器官都造成严重的损害，也是引起夜间心血管急症或慢性心血管病急性加重的重要诱因。

OSA可通过多种机制引起高血压、冠心病、心律失常、心肌梗死、心力衰竭等多种心血管不良后果。2026年3月21日是第26个世界睡眠日，今年睡眠日的主题是 “Sleep Well, Live Better”（优质睡眠，美好生活）。借此我们将为您重点解密OSA对心血管的危害，让您对这一常见病的危害与防治有更加深刻的认识。

1. 间歇性缺氧

OSA导致的间歇性缺氧会诱发机体应激状态，引起氧化应激反应、促进炎症因子释放，这些因素会损伤心肌细胞及血管内皮，从而导致心脏收缩和舒张功能下降，长此以往引起血管内膜增厚，甚至血管闭塞，导致肺动脉高压、高血压等疾病。

2. 胸腔内负压增大

OSA患者吸气时气道堵塞，为保证有效供氧，呼吸肌群会代偿性做功增加，胸腔负压变大，进而牵拉扩张心房，引发心电紊乱，造成心律失常。同时会加重左心负担、影响心室充盈、降低心脏泵血，升高肺部压力，导致肺动脉高压。两次呼吸暂停间歇胸腔负压骤变，会反复增加心室负荷与心肌耗氧，进而诱发心力衰竭或加重原有心血管疾病。

3.自主神经功能失调

OSA患者由于睡眠中间歇性缺氧和睡眠片段化可导致交感神经活动增强，儿茶酚胺水平激增, 可使得全身血管收缩, 从而导致血管阻力升高和心脏后负荷增加,诱发夜间和晨起血压升高，长期影响可引起心室肥厚、心脏扩大。 同时、交感神经张力升高, 还可引起心动过速, 导致心肌耗氧量增加, 形成恶性循环，从而引起高血压、心律失常、心衰等疾病。

4.神经体液激活

OSA患者由于夜间交感神经张力增高、心房受牵拉等导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；且患者通常伴有肥胖和皮质醇增多，两者共同作用导致导致心脏重构出现不可逆损伤，增加心血管疾病风险。

对于打鼾的患者可到正规医院行多导睡眠监测进行OSA筛查。对于难治性的高血压、夜间反复发生心绞痛、心衰的患者更要积极排查该疾病。一旦确诊OSA与夜间的低氧血症，应尽快在专业医师指导下科学治疗，以免延误病情。

成人OSA的治疗是一个长期的综合管理过程，需要制定个性化的方案。根据最新的《成人阻塞性睡眠呼吸暂停诊治指南（2025）》建议，睡眠中予以持续气道正压通气（CPAP）家庭治疗目前仍然是治疗成人中、重度OSA的首选方法。CPAP能明显改善呼吸暂停与缺氧对心血管系统造成的损害，对预防和更有效控制高血压、心律失常、心肌梗死、心力衰竭有积极作用。还能改善低氧血症引起的相关症状，如更好地控制血压、血脂、血糖及体重，减少相关药物的用量。

作为呼吸系统高发高危疾病，OSA不只是简单的打鼾，更是增加心血管疾病风险的巨大隐患。重视打鼾、及时规范治疗，不仅能改善睡眠质量，更是守护心血管的长久健康。